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SUMMARY:Colloque 360° - La peau au carrefour des sciences - Poitiers - 03-07-2026
DESCRIPTION:Muriel Cario\, (équipe 5 et Aquiderm) fait partie de l’organisation de ce colloque sur la peau qui se déroulera à Poitiers le 3 juillet 2026\, dans le cadre du congrès multidisciplinaire du Réseau Régional de Recherche sur l’Humain Recomposé et Reconstruit en Santé (HR2S) – « La Santé à 360° » (1-3 Juillet à Poitiers). \nLa peau au carrefour des sciences : approches intégrées et nouveaux modèles de recherche\nCe colloque vise à explorer les synergies entre recherche fondamentale\, translationnelle\, les innovations cliniques\, pour répondre à l’hétérogénéité clinique et moléculaire des pathologies cutanées inflammatoires et génétiques. \nPlus de détails et dépôt des communications jusqu’au 13 avril 2026 sur ce site : \n  \nSite du colloque\n 
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SUMMARY:Soutenance de thèse Anissa ZAAFOUR\, équipe 4
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Anissa ZAAFOUR\, équipe 4 Cancers digestifs associés à l’infection par Helicobacter\, cellules souches cancéreuses et stratégies thérapeutiques. \nDirection de thèse Christine Varon \nSpécialité Biologie du cancer \n« Caractérisation et ciblage des cellules souches cancéreuses dans le cancer gastrique : vers de nouvelles pistes diagnostiques et\nthérapeutiques » \nVendredi 3 juillet 13h15\, Amphi BBS \nAvis de soutenance avec résumé
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LOCATION:Salle de conférence BBS (Bordeaux Biologie Santé)\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot\, Bordeaux
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SUMMARY:Séminaire invité - Reini Luco - 06-07-2026
DESCRIPTION:Julie Giraud et l’équipe 3 de BRIC invitent Dr. Reini F. Luco\, responsable d’équipe Chromatine et épissage des ARN de l’unité Intégrité du Génome\, ARN et Cancer (UMR3348 / U1368) à l’Institut Curie à donner un séminaire ouvert à la communauté scientifique. \nA three-dimensional splicing organization important for cell invasiveness. \nLundi 6 juillet 2026\, 11h45 salle de conférence BBS. \nBiographie. \nDr. Luco’s scientific journey began at the Hospital Clinic of Barcelona\, where she completed her PhD in Jorge Ferrer’s lab\, investigating how histone modifications organize genes within nuclear space in the context of inherited diabetes. She then pursued postdoctoral research at the NIH in Tom Misteli’s lab\, where she contributed to pioneering work revealing that chromatin not only regulates DNA but also plays a key role in RNA splicing. In 2013\, she established her own research group at the Institut de Génétique Humaine in Montpellier\, where she expanded her work on how histone marks shape cell type–specific splicing programs through the development of innovative CRISPR-based epigenetic and RNA editing tools. Now based at the Institut Curie in Paris\, her group is exploring how this chromatin-mediated splicing regulation contributes to cancer cell invasiveness and the early steps of metastasis. \nRésumé. \nMetastasis and treatment resistance remain the main causes of cancer-related mortality. A major challenge is to target aggressive cells early enough\, before their plasticity enables adaptation through EMT reprogramming. In this context\, the key issue is not only which genes are expressed\, but also how they are processed into different isoforms. Alternative splicing can rapidly rewire protein function without major transcriptional changes and has emerged as a critical regulatory layer in EMT and cancer progression. Indeed\, splicing signatures often outperform gene-expression patterns in identifying poor-prognosis cancers\, suggesting that isoform regulation may better capture the functional adaptations underlying aggressiveness. Yet it remains unclear how transcriptional and splicing programs are activated so rapidly and in a coordinated manner during EMT. We have previously shown that chromatin is a major regulator of splicing dynamics. Using CRISPR–dCas9 epigenome editing\, we demonstrated that exon-localized chromatin marks can drive EMT-associated splicing switches by modulating recruitment of the splicing factor PTBP1 to pre-mRNA. Using an adapted CRISPR genomic screen and antibody-based proximity labeling approaches\, we now propose that invasive reprogramming depends on a dynamic 3D chromatin organization that coordinates transcriptional and splicing regulation through specialized hubs. Distrubing these hubs could be an innovative strategy to target metastasis at its source.
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SUMMARY:ChemBioNA2026 : Congrès de Chimie-Biologie en Nouvelle-Aquitaine 2026
DESCRIPTION:Le réseau ChemBioNA organise son deuxième congrès régional ! \nVanessa Desplat (équipe 10) et Majid Khatib (équipe 2) font partie du comité d’organisation. \nCet évènement se propose comme un lieu d’échange et de rencontres entre personnes travaillant dans les domaines de la chimie\, la biologie et son interface. \nIl aura alieu les 9 et 10 juillet au Domaine du Haut Carré de l’Université de Bordeaux à Talence. \nInformations et inscriptions \nDates limites : \n\nInscription (gratuite) : 15/06/2026\nSoumission de résumé : 31/05/2026\n\n\n  \nConférenciers invités : \n\nKevin Baranger  (LIENSs  – La Rochelle) : titre à venir\nVanessa Desplat (BRIC  –  Bordeaux) : How to target FLT3 receptor mutations in acute myeloid leukemia ?\nMarion Girardot  (EBI  –  Poitiers) : titre à venir\nStéphanie Krisa  (ISVV  –  Bordeaux) : titre à venir\nElisabetta Leo  (Ipsen – United Kingdom) : titre à venir\nVincent Sol   (LABCiS  –  Limoges) : titre à venir\nFabien Thoreau   (IC2MP  –  Poitiers) : Combination of metabolic glyco-engineering and disulfide rebridging for the grafting of antibody fragments on cell surface – toward new cell therapies\n\n  \nComité d’organisation : \nFrédéric CANTAGREL (CBMN-UMR5248)\nJean Philippe BORGES (Cancéropôle GSO)\nVanessa DESPLAT (BRIC-U1312)\nValérie DESVERGNES (ARNA – U1212/UMR5320)\nMajid KHATIB (BRIC-U1312)\nKarine MARENDZIAK (Cancéropôle GSO)\nMathieu METIFIOT (MFP-UMR5234)\nTristan RICHARD (OENO-UMR1366)
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SUMMARY:Soutenance de thèse Chloé Porcheron\, équipe 2.1
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Chloé Porcheron\, team 2.1 \nSpécialité du doctorat : Biologie du cancer. \nRôles de PCSK7 et PCSK9 dans la progression tumorale et la réponse immunitaire associée. \nCo-direction de thèse Majid Khatib et Nabil Seidah (Director of the Laboratory of Biochemical Neuroendocrinology Montreal Clinical Research Institute – IRCM) \nLe 13 juillet 2026 à 15h.\nLieu : Amphithéatre du BBS (bâtiment biologie santé) site Carreire Université de Bordeaux 2 rue Docteur Hoffmann Martinot\, Bordeaux et visio\n\n\nLien de visio - code secret 925758\n\n\n\n\nComposition du jury : \n\nPERREAULT Claude\, Professeur\, Université de Montréal\, Président du Jury \nKHATIB A-Majid\, Directeur de recherche\, Université de Bordeaux\, Directeur de thèse \nSEIDAH Nabil G.\, Directeur de recherche\, Université de Montréal\, Directeur de thèse \nLALLOUÉ Fabrice\, Professeur\, Université de Limoges\, Rapporteur \nSEGUI Bruno\, Professeur\, Université de Toulouse\, Rapporteur \nTEICHMANN Martin\, Professeur\, Université de Bordeaux\, Examinateur \nMme. DUBOIS Claire\, Professeure\, Université de Sherbrooke\, Examinateur \nMme. FONTES Ghislaine\, Associée de recherche\, Université de Mc Gill\, Examinatrice \n\n \nSoutenance : \n\nLe 13 juillet 2026 à 15h.\nLieu : Amphithéatre du BBS (bâtiment biologie santé) site Carreire Université de Bordeaux\n2 rue Docteur Hoffmann Martinot\, Bordeaux\n\nRésumé : \n\nLes proprotéines convertases (PCs) sont une famille de 9 sérines protéases sécrétoires reconnues pour le clivage de nombreux substrats pour leur maturation. Les PCs sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques dus à la variabilité des substrats\, c’est pourquoi la dérégulation de leur expression ou de leur activité peut mener à diverses pathologies dont le cancer.\nBien que PCSK7 soit la convertase la plus ancienne de la famille des PCs\, son rôle physiologique reste très peu caractérisé. Ce n’est que récemment que PCSK7 a été associée au métabolisme des lipides par la régulation des niveaux de l’apoB et de l’apoA-V sans aucune activité protéolytique. Ce qui classe PCSK7\, comme le dernier membre PCSK9\, comme une PC possédant une fonction non enzymatique. PCSK7 est exprimée de façon ubiquitaire dans l’organisme\, cependant elle est retrouvée enrichie dans les organes lymphoïdes au niveau tissulaire et dans les cellules immunitaires\, plus particulièrement dans les lymphocytes T\, au niveau cellulaire. Malgré ces observations\, le rôle de PCSK7 dans la réponse immunitaire reste largement inconnu.\nAfin de définir un possible rôle de PCSK7 dans l’immunité\, nous nous sommes d’abord intéressés aux banques de données humaines pour étudier l’expression de PCSK7 parmi tous les facteurs responsables de la réponse immunitaire. Ces données ont mis en évidence une corrélation positive entre les niveaux d’expression des ARN codant pour PCSK7 et certains points de contrôle immunitaires\, qui sont des protéines de surface inhibitrices de la fonction des lymphocytes T. Nous avons ainsi étudié les niveaux d’expression des points de contrôle immunitaires au niveau intracellulaires et à la surface cellulaire en modulant l’expression de PCSK7 dans différents modèles in vitro tels qu’une lignée cellulaire d’hépatocytes humains\, des lymphocytes T murins isolés de la rate et des lymphocytes T humains provenant d’échantillons de sang de donneurs. Ainsi\, ces études ont démontré le rôle important de PCSK7 dans la régulation des niveaux des points de contrôle immunitaires.\nLes immunothérapies basées sur l’inhibition des points de contrôles immunitaires ont représenté une réelle avancée dans le traitement du cancer mais celles-ci restent peu efficaces pour une majorité de patients. C’est pourquoi nous avons étudié le possible rôle thérapeutique de l’inhibition de PCSK7 dans la progression tumorale\, seule ou en combinaison avec l’inhibition de PCSK9\, déjà reconnue comme un médiateur important de la réponse immunitaire antitumorale. Ainsi\, la délétion simple de Pcsk7 ou de Pcsk9 chez les souris permet une réduction du nombre de métastases hépatiques du cancer colorectal d’environ 50%\, tandis que la double délétion Pcsk7/Pcsk9 permet une réduction du développement métastatique d’environ 90%. En effet\, l’absence de Pcsk7 et de Pcsk9 favorise l’infiltration des lymphocytes T CD8+ dans les tumeurs hépatiques et réduit l’expression des points de contrôles immunitaires améliorant ainsi l’activité cytotoxique des lymphocytes T infiltrés.\nPour conclure\, cette étude décrit un nouveau rôle de PCSK7 dans l’immunité\, par la régulation des niveaux d’expression des points de contrôles immunitaires\, rationalisant ainsi l’utilisation d’inhibiteurs de PCSK7 dans les immunothérapies seules ou en combinaison avec un inhibiteur de PCSK9 dans le traitement du cancer.\n\nMots clés : \n\nproprotéine convertase subtilisine/kéxine type 7 (PCSK7)\,  proprotéine convertase subtilisine/kéxine type 9 (PCSK9)\, réponse immunitaire antitumorale\, points de contrôles immunitaires\, métastases hépatiques\, lymphocytes T CD8+\n\n 
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