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SUMMARY:Soutenance de thèse Léana PERIGNON
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Léana PERIGNON\, équipe 8 Biotherapies Génétique et Oncologie (BioGO) \nDirection de thèse David Cappellen \nSpécialité Biologie du cancer. \nTitre : Modélisation par CRISPR-Cas9 de pertes d’hétérozygotie au locus 11p15 et étude de leur rôle dans l’oncogenèse des tumeurs pédiatriques. \nLundi 14 septembre\, 14h \nSalle de conférence BBS\, campus Carreire Université de Bordeaux\n2 rue Dr Hoffmann Martinot Bordeaux. \n  \navis de soutenance avec résumé
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SUMMARY:Soutenance de thèse Julia ROSSI
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Julia ROSSI\, équipe 8 Biotherapies Génétique et Oncologie (BioGO) \nDirection de thèse Sandrine Dabernat \nSpécialité Biologie du cancer \nTitre : Ingénierie ciblée de la niche tumorale par vecteurs lentiviraux pour améliorer l’efficacité des cellules CAR T dans le cancer du pancréas \nJeudi 10 septembre 2026\, 14h \n\n\n\nSalle de conférence BBS\, campus Carreire Université de Bordeaux\n2 rue Dr Hoffmann Martinot Bordeaux. \n\n\n\n\n\n\n\n\nAvis de soutenance avec résumé
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SUMMARY:Soutenance de thèse Chloé Porcheron\, équipe 2.1
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Chloé Porcheron\, team 2.1 \nSpécialité du doctorat : Biologie du cancer. \nRôles de PCSK7 et PCSK9 dans la progression tumorale et la réponse immunitaire associée. \nCo-direction de thèse Majid Khatib et Nabil Seidah (Director of the Laboratory of Biochemical Neuroendocrinology Montreal Clinical Research Institute – IRCM) \nLe 13 juillet 2026 à 15h.\nLieu : Amphithéatre du BBS (bâtiment biologie santé) site Carreire Université de Bordeaux 2 rue Docteur Hoffmann Martinot\, Bordeaux et visio\n\n\nLien de visio - code secret 925758\n\n\n\n\nComposition du jury : \n\nPERREAULT Claude\, Professeur\, Université de Montréal\, Président du Jury \nKHATIB A-Majid\, Directeur de recherche\, Université de Bordeaux\, Directeur de thèse \nSEIDAH Nabil G.\, Directeur de recherche\, Université de Montréal\, Directeur de thèse \nLALLOUÉ Fabrice\, Professeur\, Université de Limoges\, Rapporteur \nSEGUI Bruno\, Professeur\, Université de Toulouse\, Rapporteur \nTEICHMANN Martin\, Professeur\, Université de Bordeaux\, Examinateur \nMme. DUBOIS Claire\, Professeure\, Université de Sherbrooke\, Examinateur \nMme. FONTES Ghislaine\, Associée de recherche\, Université de Mc Gill\, Examinatrice \n\n \nSoutenance : \n\nLe 13 juillet 2026 à 15h.\nLieu : Amphithéatre du BBS (bâtiment biologie santé) site Carreire Université de Bordeaux\n2 rue Docteur Hoffmann Martinot\, Bordeaux\n\nRésumé : \n\nLes proprotéines convertases (PCs) sont une famille de 9 sérines protéases sécrétoires reconnues pour le clivage de nombreux substrats pour leur maturation. Les PCs sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques dus à la variabilité des substrats\, c’est pourquoi la dérégulation de leur expression ou de leur activité peut mener à diverses pathologies dont le cancer.\nBien que PCSK7 soit la convertase la plus ancienne de la famille des PCs\, son rôle physiologique reste très peu caractérisé. Ce n’est que récemment que PCSK7 a été associée au métabolisme des lipides par la régulation des niveaux de l’apoB et de l’apoA-V sans aucune activité protéolytique. Ce qui classe PCSK7\, comme le dernier membre PCSK9\, comme une PC possédant une fonction non enzymatique. PCSK7 est exprimée de façon ubiquitaire dans l’organisme\, cependant elle est retrouvée enrichie dans les organes lymphoïdes au niveau tissulaire et dans les cellules immunitaires\, plus particulièrement dans les lymphocytes T\, au niveau cellulaire. Malgré ces observations\, le rôle de PCSK7 dans la réponse immunitaire reste largement inconnu.\nAfin de définir un possible rôle de PCSK7 dans l’immunité\, nous nous sommes d’abord intéressés aux banques de données humaines pour étudier l’expression de PCSK7 parmi tous les facteurs responsables de la réponse immunitaire. Ces données ont mis en évidence une corrélation positive entre les niveaux d’expression des ARN codant pour PCSK7 et certains points de contrôle immunitaires\, qui sont des protéines de surface inhibitrices de la fonction des lymphocytes T. Nous avons ainsi étudié les niveaux d’expression des points de contrôle immunitaires au niveau intracellulaires et à la surface cellulaire en modulant l’expression de PCSK7 dans différents modèles in vitro tels qu’une lignée cellulaire d’hépatocytes humains\, des lymphocytes T murins isolés de la rate et des lymphocytes T humains provenant d’échantillons de sang de donneurs. Ainsi\, ces études ont démontré le rôle important de PCSK7 dans la régulation des niveaux des points de contrôle immunitaires.\nLes immunothérapies basées sur l’inhibition des points de contrôles immunitaires ont représenté une réelle avancée dans le traitement du cancer mais celles-ci restent peu efficaces pour une majorité de patients. C’est pourquoi nous avons étudié le possible rôle thérapeutique de l’inhibition de PCSK7 dans la progression tumorale\, seule ou en combinaison avec l’inhibition de PCSK9\, déjà reconnue comme un médiateur important de la réponse immunitaire antitumorale. Ainsi\, la délétion simple de Pcsk7 ou de Pcsk9 chez les souris permet une réduction du nombre de métastases hépatiques du cancer colorectal d’environ 50%\, tandis que la double délétion Pcsk7/Pcsk9 permet une réduction du développement métastatique d’environ 90%. En effet\, l’absence de Pcsk7 et de Pcsk9 favorise l’infiltration des lymphocytes T CD8+ dans les tumeurs hépatiques et réduit l’expression des points de contrôles immunitaires améliorant ainsi l’activité cytotoxique des lymphocytes T infiltrés.\nPour conclure\, cette étude décrit un nouveau rôle de PCSK7 dans l’immunité\, par la régulation des niveaux d’expression des points de contrôles immunitaires\, rationalisant ainsi l’utilisation d’inhibiteurs de PCSK7 dans les immunothérapies seules ou en combinaison avec un inhibiteur de PCSK9 dans le traitement du cancer.\n\nMots clés : \n\nproprotéine convertase subtilisine/kéxine type 7 (PCSK7)\,  proprotéine convertase subtilisine/kéxine type 9 (PCSK9)\, réponse immunitaire antitumorale\, points de contrôles immunitaires\, métastases hépatiques\, lymphocytes T CD8+\n\n 
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SUMMARY:ChemBioNA2026 : Congrès de Chimie-Biologie en Nouvelle-Aquitaine 2026
DESCRIPTION:Le réseau ChemBioNA organise son deuxième congrès régional ! \nVanessa Desplat (équipe 10) et Majid Khatib (équipe 2) font partie du comité d’organisation. \nCet évènement se propose comme un lieu d’échange et de rencontres entre personnes travaillant dans les domaines de la chimie\, la biologie et son interface. \nIl aura alieu les 9 et 10 juillet au Domaine du Haut Carré de l’Université de Bordeaux à Talence. \nInformations et inscriptions \nDates limites : \n\nInscription (gratuite) : 15/06/2026\nSoumission de résumé : 31/05/2026\n\n\n  \nConférenciers invités : \n\nKevin Baranger  (LIENSs  – La Rochelle) : titre à venir\nVanessa Desplat (BRIC  –  Bordeaux) : How to target FLT3 receptor mutations in acute myeloid leukemia ?\nMarion Girardot  (EBI  –  Poitiers) : titre à venir\nStéphanie Krisa  (ISVV  –  Bordeaux) : titre à venir\nElisabetta Leo  (Ipsen – United Kingdom) : titre à venir\nVincent Sol   (LABCiS  –  Limoges) : titre à venir\nFabien Thoreau   (IC2MP  –  Poitiers) : Combination of metabolic glyco-engineering and disulfide rebridging for the grafting of antibody fragments on cell surface – toward new cell therapies\n\n  \nComité d’organisation : \nFrédéric CANTAGREL (CBMN-UMR5248)\nJean Philippe BORGES (Cancéropôle GSO)\nVanessa DESPLAT (BRIC-U1312)\nValérie DESVERGNES (ARNA – U1212/UMR5320)\nMajid KHATIB (BRIC-U1312)\nKarine MARENDZIAK (Cancéropôle GSO)\nMathieu METIFIOT (MFP-UMR5234)\nTristan RICHARD (OENO-UMR1366)
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SUMMARY:Séminaire invité - Reini Luco - 06-07-2026
DESCRIPTION:Julie Giraud et l’équipe 3 de BRIC invitent Dr. Reini F. Luco\, responsable d’équipe Chromatine et épissage des ARN de l’unité Intégrité du Génome\, ARN et Cancer (UMR3348 / U1368) à l’Institut Curie à donner un séminaire ouvert à la communauté scientifique. \nA three-dimensional splicing organization important for cell invasiveness. \nLundi 6 juillet 2026\, 11h45 salle de conférence BBS. \nBiographie. \nDr. Luco’s scientific journey began at the Hospital Clinic of Barcelona\, where she completed her PhD in Jorge Ferrer’s lab\, investigating how histone modifications organize genes within nuclear space in the context of inherited diabetes. She then pursued postdoctoral research at the NIH in Tom Misteli’s lab\, where she contributed to pioneering work revealing that chromatin not only regulates DNA but also plays a key role in RNA splicing. In 2013\, she established her own research group at the Institut de Génétique Humaine in Montpellier\, where she expanded her work on how histone marks shape cell type–specific splicing programs through the development of innovative CRISPR-based epigenetic and RNA editing tools. Now based at the Institut Curie in Paris\, her group is exploring how this chromatin-mediated splicing regulation contributes to cancer cell invasiveness and the early steps of metastasis. \nRésumé. \nMetastasis and treatment resistance remain the main causes of cancer-related mortality. A major challenge is to target aggressive cells early enough\, before their plasticity enables adaptation through EMT reprogramming. In this context\, the key issue is not only which genes are expressed\, but also how they are processed into different isoforms. Alternative splicing can rapidly rewire protein function without major transcriptional changes and has emerged as a critical regulatory layer in EMT and cancer progression. Indeed\, splicing signatures often outperform gene-expression patterns in identifying poor-prognosis cancers\, suggesting that isoform regulation may better capture the functional adaptations underlying aggressiveness. Yet it remains unclear how transcriptional and splicing programs are activated so rapidly and in a coordinated manner during EMT. We have previously shown that chromatin is a major regulator of splicing dynamics. Using CRISPR–dCas9 epigenome editing\, we demonstrated that exon-localized chromatin marks can drive EMT-associated splicing switches by modulating recruitment of the splicing factor PTBP1 to pre-mRNA. Using an adapted CRISPR genomic screen and antibody-based proximity labeling approaches\, we now propose that invasive reprogramming depends on a dynamic 3D chromatin organization that coordinates transcriptional and splicing regulation through specialized hubs. Distrubing these hubs could be an innovative strategy to target metastasis at its source.
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LOCATION:Salle de conférence BBS (Bordeaux Biologie Santé)\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot\, Bordeaux
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SUMMARY:Soutenance de thèse Anissa ZAAFOUR\, équipe 4
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Anissa ZAAFOUR\, équipe 4 Cancers digestifs associés à l’infection par Helicobacter\, cellules souches cancéreuses et stratégies thérapeutiques. \nDirection de thèse Christine Varon \nSpécialité Biologie du cancer \n« Caractérisation et ciblage des cellules souches cancéreuses dans le cancer gastrique : vers de nouvelles pistes diagnostiques et\nthérapeutiques » \nVendredi 3 juillet 13h15\, Amphi BBS \nAvis de soutenance avec résumé
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SUMMARY:Colloque 360° - La peau au carrefour des sciences - Poitiers - 03-07-2026
DESCRIPTION:Muriel Cario\, (équipe 5 et Aquiderm) fait partie de l’organisation de ce colloque sur la peau qui se déroulera à Poitiers le 3 juillet 2026\, dans le cadre du congrès multidisciplinaire du Réseau Régional de Recherche sur l’Humain Recomposé et Reconstruit en Santé (HR2S) – « La Santé à 360° » (1-3 Juillet à Poitiers). \nLa peau au carrefour des sciences : approches intégrées et nouveaux modèles de recherche\nCe colloque vise à explorer les synergies entre recherche fondamentale\, translationnelle\, les innovations cliniques\, pour répondre à l’hétérogénéité clinique et moléculaire des pathologies cutanées inflammatoires et génétiques. \nPlus de détails et dépôt des communications jusqu’au 13 avril 2026 sur ce site : \n  \nSite du colloque\n 
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SUMMARY:Soutenance de thèse Arthur Poulet 30-06-2026
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Arthur Poulet\, équipe 10 \nEncadrante Amélie Guitart \nSpécialité : Biologie Cellulaire et Physiopathologie \nRégulation de l’expansion des cellules souches hématopoïétiques \nmardi 30 juin 2026 13h30 \nAmphi B Odontologie\nRue Hoffmann-Martinot\, 33000\, Bordeaux \n  \nAvis de soutenance avec résumé
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LOCATION:Amphi B\, faculté Odontologie\, 146 rue Léo Saignat\, Bordeaux\, France
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SUMMARY:Séminaire BRIC techno - invitation Explicyte
DESCRIPTION:Pour notre dernier séminaire interne\, nous ouvrons les portes de l’amphi à la société Explicyte. \n« We are a specialty contract research organization offering research services in precision oncology & immuno-oncology. Based in France\, we have assisted international biotech\, AI\, and pharma companies\, as well as comprehensive cancer centers for the past 10 years. » \n  \nExplicyte to BRIC\n  \n\n\n\nTitre : Translational CRO expertise to unlock your samples at single-cell resolution (présenattion en anglais) \n\n\n\n\nOrateurs : Jean-Philippe Guegan (CTO\, jp.guegan@explicyte.com) et Alban Bessede (CEO\, a.bessede@explicyte.com)
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SUMMARY:Séminaire thématique département SBM : Vésicules extracellulaires et télocytes
DESCRIPTION:Sheela Abraham (Université Queen’s\, Canada) et Luciano Borges (Université fédérale de São Paulo) ont été invités par Amélie Guitart (équipe BRIC 10) et François Moisan (équipe BRIC 5) pour le Département des sciences biologiques et médicales\, avec l’aide du Groupe SBM’s Young \n\nDr Sheela A. Abraham (Sinclair Cancer Research Institute\, Queen’s University\, Kingston Canada) – “The language of cells\, how haematopoietic stem cells use extracellular vesicles to ‘sentir l’ambiance’ of the bone microenvironment”\nProf. Dr. Luciano de Figueiredo Borges (Université Fédérale de São Paulo) – « Les télocytes : une étoile montante de la recherche biomédicale”\n\n25 juin 2026\, à 9h30\nSalle de conférence BBS\, Université de Bordeaux \n  \n🎤 Doctorants et post-doctorants : peuvent participer en présentant des Flash presentations (5 min) \n👉 Inscription avant le 10 juin pour les Flash presentations \n  \nToutes les informations\n 
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SUMMARY:Soutenance de thèse Mathieu Bourgeais\, équipe 2 BRIC & CBMN
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en chimie organique Mathieu Bourgeais\, équipe 2.1 \nTitre de la thèse : \nSynthèse et Évaluation de Composés Peptidiques pour la Dégradation Ciblée d’Oncoprotéines \nDirecteurs de thèse : \nAbdel-Majid Khatib (BRIC équipe 2.1) et Gilles Guichard (IECB\, CBMN\, UMR 5248) \nDate et heure de soutenance : \n25 juin 2026\, 9 h \n  \nLieu : \nAmphithéatre IECB\, 2 Rue Robert Escarpit\, 33600 Pessac \nLien de visioconférence : \nhttps://sanofi.zoom.us/j/99771203256?pwd=mNK7Iih0btybyAtw0oALnn3dA91D49.1&from=addon \nRésumé : \nCette thèse porte sur la conception\, la synthèse et l’évaluation de composés peptidiques et peptidomimétiques innovants destinés à la modulation et à la dégradation ciblée d’oncoprotéines. Les peptides\, par leur sélectivité et leur modularité\, constituent des plateformes privilégiées pour cibler des interfaces protéine-protéine difficiles d’accès et pour exploiter des mécanismes endogènes de dégradation cellulaire. Dans ce cadre\, deux cibles principales ont été explorées : hDM2\, pour son activité de ligase E3 et son interaction avec le suppresseur de tumeur p53\, et la furine\, une proprotéine convertase impliquée dans la progression tumorale. \nDans un premier volet\, des ligands contraints mimant l’hélice naturelle de p53 ont été développés sous forme d’hybrides peptide-foldamère intégrant des segments oligourée et des macrocyclisations conçues à partir de structures co-cristallisées avec hDM2. L’exploitation de nouvelles opportunités de cyclisation stabilisant l’hélice alpha d’origine\, notamment via l’introduction de cystéines et d’un résidu mercaptoproline\, a permis la rigidification des composés présentant une affinité élevée pour hDM2/hDMX. L’ajustement minutieux des séquences a par ailleurs révélé que des segments polycationiques induisaient une cytotoxicité indépendante de p53\, tandis que les hybrides peptide-foldamères macrocycliques de charge globale neutre ont permis la restauration de l’activité anti-tumorale de p53 dans des cellules cancéreuses p53wt. Ces ligands optimisés constituent ainsi des modules de haute affinité\, stables et perméables\, adaptés à une intégration ultérieure dans des architectures exploitant hDM2 comme cible ou ligase E3 dans le cadre du développement de dégradeurs peptidomimétiques de type PROTAC. \nDans un second volet\, une voie de synthèse robuste d’inhibiteurs peptidiques de la furine a été établie\, permettant d’accéder à des analogues actifs sur l’enzyme recombinante et en milieu cellulaire. Ces ligands ont ensuite servi de base à l’exploration de stratégies de dégradation ciblée incluant l’étiquetage hydrophobe\, des PROTACs engageant les ligases E3 Céréblon ou von Hippel-Lindau\, et des LYTACs ciblant des récepteurs internalisants. Les résultats obtenus mettent en évidence le potentiel de ces approches tout en soulignant les contraintes imposées par la localisation membranaire et l’orientation luminale de la furine\, qui limitent l’efficacité de certaines modalités de dégradation. \nL’ensemble de ces travaux démontre que l’ingénierie peptidomimétique\, associée à des stratégies de macrocyclisation\, constitue une voie prometteuse pour générer de nouveaux outils bifonctionnels capables de dégrader sélectivement des oncoprotéines. Ces avancées ouvrent des perspectives pour le développement de dégradeurs de nouvelle génération destinés à des cibles intra- et extracellulaires\, en démontrant que de telles architectures peuvent être rationnellement optimisées pour assurer à la fois une affinité élevée\, une stabilité accrue et une capacité d’adressage aux voies de dégradation protéasomales ou lysosomales. \n  \nAvis de soutenance
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SUMMARY:Soutenance de thèse Nasir ABBASI - 23-06-2026
DESCRIPTION:Thèse en Biologie du cancer Nasir ABBASI\, team 5.1 \nCo-direction de thèse Audrey GROS (BRIC) et Slim KARKAR (IBGC) \nEtude de l’hétérogénéité tumorale dans le syndrome de Sézary par des approches bioinformatiques. \nMardi 23 juin\, 14h \nsalle de conférence CARF (ex CGFB)\n146 Rue Léo Saignat\, 33000 Bordeaux \n  \nAvis de soutenance avec résumé
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SUMMARY:Séminaire invité - Cédric Chaveroux - 22-06-2026
DESCRIPTION:Frederic Delom et son équipe 2.2 invitent Cédric Chaveroux à présenter ses recherches. \nCédric Chaveroux\, Laboratoire de Biologie tissulaire et Ingénierie Thérapeutique – UMR 5305\, Lyon \nTitre : Une voie de signalisation non canonique de la réponse aux dommages de l’ARN contrôle la plasticité cellulaire sous stress traductionnel : implications dans les transitions d’état des cellules tumorales colorectales.\nA non-canonical RNA damage signaling drives cell plasticity under translational stress: implications for colorectal tumor cell state transitions. (english presentation). \nBiographie \nLe Dr Cédric Chaveroux est chercheur au CNRS et responsable de l’équipe « Signalisation du stress microenvironnemental et destin des cellules épithéliales ». Ses travaux portent sur les mécanismes par lesquels les cellules tumorales épithéliales s’adaptent au stress\, avec un accent particulier sur les réponses aux dommages de l’ARN et la plasticité cellulaire. Ses recherches étudient les voies de signalisation activées en réponse à des altérations de l’intégrité de l’ARN\, notamment dans des conditions de stress translationnel et de perturbation de l’homéostasie cellulaire. Il s’intéresse tout particulièrement à la signalisation médiée par la kinase GCN2\, considérée comme un capteur et intégrateur clé du stress\, capable de reprogrammer l’expression génique et les décisions de destin cellulaire. Dans ce contexte\, il explore comment les perturbations de la traduction induites par le stress microenvironnemental et/ou thérapeutique contribuent au remodelage des états cellulaires et favorisent la progression tumorale. \nRésumé. \nLa traduction\, au-delà de son rôle dans la synthèse protéique\, constitue un nœud central d’intégration des réponses au stress. Dans des contextes de stress microenvironnementaux ou induits par les traitements\, son altération déclenche un ensemble coordonné de voies moléculaires\, regroupées sous le terme de RNA damage response. L’interaction dynamique entre ces voies joue un rôle déterminant dans le contrôle du destin des cellules tumorales. Nos travaux récents identifient de nouveaux mécanismes de signalisation permettant aux cellules tumorales de tolérer le stress traductionnel\, favorisant ainsi leur survie et leur plasticité dans le cancer colorectal. Au-delà de la redéfinition des événements moléculaires clés sous-tendant la plasticité tumorale\, le ciblage pharmacologique de ces mécanismes représente un levier thérapeutique prometteur.
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SUMMARY:Séminaire prestige BRIC – Lionel LARUE
DESCRIPTION:Dans le cadre des séminaires prestiges organisés par notre unité BRIC\, nous sommes heureux d’accueillir Dr Lionel Larue\, Directeur de Recherche émérite Inserm et et Dr Véronique Delmas (DR CNRS) de l’équipe Chimie et Modélisation pour la Biologie du Cancer (UMR9187 / U1196)\, à l’Institut Curie. \nNous profiterons de leur venue pour organiser des rencontres avec les chercheurs et étudiants de notre unité (cf mail interne) \nLeurs recherches ont porté sur le rôle de la E-cadhérine et de la ꞵ caténine\, et d’autres cadhérines (comme N- et R-cadhérine) dans le développement embryonnaire\, par d’élégants modèles de souris génétiquement modifiées (knoc-out/knock-in…)\, contribuant à l’étude de l’implication de ces protéines et leurs altérations en physiopathologie. \nIls se sont intéressés depuis longtemps au développement\, entre autres tissus/types cellulaires\, de la glande mammaire et des mélanocytes\, et leur équipe s’est particulièrement illustrée dans l’étude des mélanomes. \n  \nLe séminaire sera présenté par Lionel Larue à 9h30 le mardi 16 juin 2026\, format hybride \nSalle de conférence du BBS\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot. Plan de situation \nZoom ID 871 6813 2700  \nLa présentation sera en anglais. \n« L’axe CDH1-ESR1-GRPR définit des voies métastatiques spécifiques au sexe dans le cancer » / “The CDH1-ESR1-GRPR axis defines a sex-specific metastatic pathways in cancer ” \nRésumé : \nLes différences liées au sexe dans le cancer restent encore insuffisamment explorées\, ce qui limite les avancées en médecine de précision. Nous montrons que les femmes préménopausées sont plus susceptibles à développer certains cancers et identifions la E-cadhérine (ECAD) comme un médiateur clé de la réponse aux œstrogènes. Dans le mélanome\, une voie ECAD-βCAT-Erα-GRPR favorise une agressivité tumorale spécifique aux femmes\, tandis que le ciblage de GRPR ou de ERα réduit les métastases. Ces résultats mettent en évidence des mécanismes dépendants des hormones dans des cancers non classiques et soutiennent des stratégies thérapeutiques spécifiques au sexe\, notamment via le ciblage des GPCR. \n Si des scientifiques extérieurs à l’unité BRIC souhaitent rencontrer les Dr Lionel Larue et Dr Véronique Delmas\, veuillez contacter David Cappellen david.cappellen@u-bordeaux.fr. \n  \nCV Lionel Larue\nRejoindre le webinaire sur Zoom\n  \nReportage de l’Institut Curie sur l’article paru dans Nature de juin 2025 : Targeting GRPR for sex hormone-dependent cancer after loss of E-cadherin
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SUMMARY:Soutenance de thèse Cloé Tessier
DESCRIPTION:Thèse en Biologie du cancer \nCloé Tessier\, équipe 1 BRAINSTRIM Brain tumor stroma\, resistance\, invasion and metabolism \nDirection de thèse Lucie Brisson \nCaractérisation et rôle du catabolisme des gouttelettes lipidiques dans le glioblastome. \nVendredi 5 juin\, 14h \nAmphithéatre IECB\, 2 Rue Robert Escarpit\, 33600 Pessac \n  \nAvis de soutenance avec résumé \n  \nRetrouvez la vidéo de Cloé Tessier\, enregistrée en juillet 2023\, présentant en 180 secondes le sujet de son équipe : trouver des nouveaux traitements pour soigner le glioblastome. \n  \n[vc_video link=’https://www.youtube.com/watch?v=4nAVOcMItck’]
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SUMMARY:Séminaire Bruno Constantin invité par l'équipe 4
DESCRIPTION:Le Dr Bruno Constantin (DR CNRS\, laboratoire 4CS\, université de Poitiers)\, donnera une conférence intitulée « Ion channels and cancer toward the concept of oncochannels ? » le vendredi 29 mai à 14H\, dans l’amphi du BBS. \nPrésentation en anglais. Version française : Les canaux ioniques et le cancer vers le concept des canaux « oncochannels » ? \nRésumé \nDe plus en plus de données indiquent que les canaux ioniques\, en particulier les canaux calciques\, jouent un rôle central dans la biologie du cancer. Ils contribuent à des caractéristiques clés du cancer\, notamment la prolifération\, la survie\, l’invasion\, les métastases et la résistance aux traitements. Les cellules souches cancéreuses\, en particulier\, dépendent de la signalisation médiée par les canaux ioniques pour assurer leur auto-renouvellement et leur capacité d’adaptation. Ces effets résultent souvent d’une expression ou d’une activité anormale des canaux ioniques\, ce qui permet aux cellules cancéreuses de détourner les voies de signalisation physiologiques. Cela a conduit à l’émergence du concept d’« oncochannels »\, qui désigne les canaux ioniques jouant un rôle actif dans l’apparition et la progression des tumeurs. Au-delà d’une meilleure compréhension de la physiopathologie du cancer\, ce concept identifie les canaux ioniques comme des biomarqueurs et des cibles thérapeutiques prometteurs. \nBiographie \nTitulaire d’un Master en Physiologie et Biologie Cellulaire (électrophysiologie\, Université de Poitiers)\, mes recherches portent sur la signalisation calcique en physiologie et pathologie. Mes premiers travaux ont exploré la dynamique du calcium lors de la myogenèse et le remodelage du cytosquelette d’actine (Université de Gand). \nAu CNRS\, j’ai mis en évidence le rôle de la dystrophine dans l’homéostasie calcique et la régulation des canaux ioniques dans le muscle squelettique\, conduisant à l’étude du complexe TRPC/α-syntrophine et de son implication dans la dystrophie musculaire de Duchenne\, ainsi que le potentiel de la mini-dystrophine en thérapie génique. \nDepuis 2014\, j’ai dirigé les laboratoires STIM et 4CS. Mes recherches se sont ensuite étendues à la biologie des cellules souches et du cancer et je m’intéresse aux canaux calciques dans les cellules souches neurales et cancéreuses\, en particulier à l’entrée calcique dépendante des stocks (SOCE) et à son rôle dans l’auto-renouvellement et l’invasion des cellules de gliome. J’ai également contribué à des travaux sur les canaux TRP dans la migration de cellules cancéreuses invasives.
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SUMMARY:Soutenance de thèse Mariana SARAIVA\, équipe 4
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en biologie du Cancer de Mariana SARAIVA\, équipe 4 Cancers digestifs associés à l’infection par Helicobacter\, cellules souches cancéreuses et stratégies thérapeutiques \nDirection de thèse Armelle Ménard \nImplication des génotoxines bactériennes dans le remodelage du cytosquelette cellulaire et la carcinogenèse. \nMercredi 6 mai 13h30\nSalle de conférence BBS\, 2 rue du Dr Hoffmann Martinot Bordeaux \nAvis de soutenance avec résumé
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SUMMARY:Soutenance de thèse Yiyang LIU\, équipe 2 RyTme
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en Biologie du Cancer \nYiyang LIU\, équipe 2 RyTme\, co- direction de thèse Majid Khatib et John W.M. Creemers (Laboratory of Biochemical Neuroendocrinology\, Center for Human Genetics\, KU Leuven\, Belgique) \n“The role of Furin in KRAS- and BRAF-mutant colorectal cancer” \nLundi 13 Avril\, 16h\nAuditorium BMW 1\, ON2\, Campus Gasthuisberg\, KU Leuven\nLivestream: https://livestream.kuleuven.be (PIN: 063194)
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SUMMARY:Séminaire « Modèles 3D en Oncologie » - De la conception à l'analyse
DESCRIPTION: \n\n\n \nSéminaire  \n« Modèles 3D en Oncologie »\nDe la conception à l’analyse \n  \nLe groupe de travail « modèles 3D » de BRIC – l’Institut de Recherche en Oncologie de Bordeaux (BRIC) organise une journée dédiée aux modèles 3D en oncologie.\n\n \nJeudi 19 mars 2026 \n10h-17h\nBordeaux\nsalle de conférence BBS – Bordeaux\, Biologie\, Santé\nou en distanciel : lien webinaire zoom\n(Identifiant du Webinaire 885 7708 5527\, code 1903) \n  \nInscrivez-vous ici !  \n  \n\nScientifiques invités \nAudrey Ferrand\, CR INSERM – INSERM U1297\, Toulouse\nVéronique Maguer-Satta\, DR CNRS – INSERM U1052\, Lyon\nIsabelle Dupin\, PR Université de Bordeaux – INSERM U1045\, Bordeaux\nFlorent Ginhoux\, PR Université Paris Saclay – INSERM U1015\, Paris\nFlorian Levet\, IR Inserm – IINS / BIC\, Bordeaux\n \n  \nPrésentations BRIC et plateformes  \n\n  \nProgramme détaillé \n  \n#ModèleCellulaire #Cancérologie #Modèle3D #Networking  #PlateformesTechnologiques #RencontresScientifiques \n\nEn partenariat avec :\n\n\nÉvènement gratuit – sur inscription avant le 6 mars \n  \nInscrivez-vous ici ! \n  \nSponsoring et informations :\nSandrine Poglio : sandrine.poglio@u-bordeaux.fr\nLaurence Bresson-Bepoldin : laurence.bresson-bepoldin@inserm.fr \n\nMerci à nos sponsors
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SUMMARY:Soutenance de thèse Marianne Guilbard
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en Biologie du cancer. \nMarianne Guilbard\, équipe 2 Oncogyne\, direction de thèse Frederic Delom \n“Étude des fonctions de la protéine disulfure isomérase sécrétée\, AGR2\, dans l’adaptation tumorale.” \nMardi 10 mars à 14h \nBibliothèque\nInstitut Bergonié\, 229 cours de l’Argonne\, 33000 Bordeaux\, France \n\nAvis de soutenance avec résumé
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SUMMARY:Séminaire Andreas Bikfalvi - La complexité de la causalité du cancer: une exploration scientifique et philosophique
DESCRIPTION:Andreas Bikfalvi\, Professeur émérite de l’Université de Bordeaux\, rattaché à l’équipe 1 de BRIC a soutenu récemment une thèse en philosophie à la Sorbonne. Il nous en propose une restitution par ce séminaire. \n« La complexité de la causalité du cancer: une exploration scientifique et philosophique » (présentation en anglais) \n📅 Mardi 24 février 14h30 \n🚩 salle de conférence BBS (Bordeaux Biologie Santé) – 2 rue du dr Hoffmann Martinot Bordeaux (site Carreire Université de Bordeaux) \nOu en visio \nRésumé \nMes travaux explorent la nature complexe de la causalité en biologie du cancer\, en particulier au sein du microenvironnement tumoral (TME)\, en intégrant des perspectives philosophiques\, la modélisation mathématique et des données expérimentales. Ils retracent l’évolution des théories du cancer\, des modèles centrés sur la cellule vers ceux axés sur le microenvironnement\, mettant en lumière une complexité accrue dans l’interprétation causale du fait de l’hétérogénéité tumorale. Le cadre des « caractéristiques du cancer » (« Hallmarks of Cancer ») est discuté comme outil descriptif mais manquant de clarté causale\, ce qui motive le recours à des modèles causaux multi-échelles et formels. \nDeux grands courants théoriques – la théorie de la mutation somatique et la théorie du champ d’organisation tissulaire – sont comparés et intégrés\, avec des modèles probabilistes illustrant l’influence variable de la génétique\, du milieu cellulaire et des facteurs microenvironnementaux. Des études de cas sur les gliomes diffus et le carcinome à cellules claires du rein démontrent comment des modèles causaux avancés (utilisant les DAGs\, les modèles d’équations structurales et les approches bayésiennes) peuvent clarifier l’interaction entre invasion\, immunité\, métabolisme et mutations génétiques. La recherche identifie également les principales voies moléculaires et cibles thérapeutiques. \nSur le plan méthodologique\, le travail souligne les défis liés à la validation de réseaux causaux complexes et plaide pour une intégration systématique de l’analyse causale dans la recherche biomédicale. Une approche holistique et interdisciplinaire est essentielle pour faire progresser la compréhension fondamentale et les applications cliniques en oncologie. Par ailleurs\, il est montré comment la recherche biomédicale peut enrichir l’analyse conceptuelle philosophique et comment les concepts philosophiques peuvent bénéficier à la recherche biomédicale. \nBiographie \nNé en Hongrie et élevé en Allemagne\, je possède la double nationalité française et allemande. Diplômé en médecine en France\, j’ai effectué mon internat en hématologie et oncologie à l’Université de Kiel (Allemagne). J’ai poursuivi par un doctorat de science à l’INSERM à Paris où mes recherches ont porté sur la biologie des facteurs de croissance\, notamment les FGFs\, et leur rôle dans la régulation du phénotype des cellules endothéliales  \nEn 1991\, j’ai rejoint le laboratoire du Professeur Daniel B. Rifkin à New York\, où j’ai étudié les mécanismes d’action des différentes formes moléculaires des FGFs. De retour en France en 1995\, j’ai intégré le CNRS puis l’Université de Bordeaux comme professeur de biologie cellulaire et moléculaire\, où j’ai créé et dirigé un laboratoire axé sur la biologie tumorale et vasculaire\, affilié à l’INSERM dès 2000. Mon unité a rejoint le centre BRIC INSERM de Bordeaux en 2022 (Equipe 1 du BRIC). Depuis 2025\, je suis professeur émérite. Parallèlement à mes activités scientifiques\, je m’investis en philosophie des sciences et ai obtenu un doctorat (Paris1 Panthéon Sorbonne) dans cette discipline. \n  \nVoir le replay : \n[vc_video link=’https://youtu.be/2BnstxoRyEo’]
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SUMMARY:Journée Portes Ouvertes 2026 sur les cancers digestifs
DESCRIPTION:Journée Portes Ouvertes 2026 sur les cancers digestifs le samedi 31 janvier 2026. \nLe BRIC renouvelle l’organisation de sa Journée Portes Ouvertes au sein de ses locaux situés à Bordeaux\, sur le campus Carreire (Bâtiment BBS). Retrouvez les informations sur notre site dédié au grand public :   \n  \nsite patient société \n  \nCette initiative\, qui s’inscrit pleinement dans une perspective de médiation scientifique\, vise à faire découvrir au grand public\, dans des formats variés\, le quotidien des chercheurs et les avancées récentes dans le domaine de la recherche sur les cancers digestifs. Au programme : \n\n\nAccueil en continu (sauf de 12h30 à 13h45)\n\n\n\nSéminaires sur l’écosystème de Recherches/Soins et Innovations sur les cancers dans la Région (11h et 14h)\n\n\n\nVisites guidées interactives du laboratoire dont 3 ateliers :\n\nAtelier « Découverte des cellules vivantes »\n\n\n\nAtelier « Le parcours d’un échantillon »: de la biopsie au traitement\n\n\n\nAtelier « Escape Game »\n\n\n\n\n\nAteliers « Observation de tissus tumoraux » (en continu)\n\n\n\nActivité échanges : « Posez toutes vos questions » (en continu)\n\n\n\nDécouvertes guidées des mécanismes du cancer\, du développement de médicaments et des différentes thérapies. (en continu)\n\n\n\nStand de la Ligue Contre le Cancer de Gironde (en continu)\n\n\n\nDécouverte d’un modèle biologique (en continu)\n\n\n\n\nDéparts des visites avec participation aux ateliers à 10h\, 11h\, 14h et 15h. Autres activités en continu. \n\n\n\nVenez échanger\, autour de posters ou de mini-séminaires\, avec différents intervenants participant à la recherche : – Des professionnels de la recherche académique (Chercheurs et Enseignants-chercheurs\, Ingénieurs et Techniciens\, Étudiants doctorant et stagiaires) – Des professionnels de la recherche clinique – Des cliniciens avec la présence de chirurgiens\, oncologues \n\n\n\nDes associations de patients dont La Ligue Contre le Cancer de Gironde et une Start Up issue du laboratoire seront aussi présentes ! \n\n\n\nVenez visiter le laboratoire et en profiter pour enfiler une blouse et des gants et participer à des ateliers ludiques !   Ce projet est porté par l’équipe 3\, l’équipe 4 et l’équipe 8 du BRIC\, en collaboration avec plusieurs tutelles (Inserm\, Université de Bordeaux) et partenaires scientifiques : (CHU de Bordeaux\, OncoProt\, BeLiver\, Institut Bergonié). \n  \nAccès : \n🚘En dehors des parkings réservés au personnel de l’université (nécessite un badge)\, vous trouverez des places au plus près sur le trottoir le long du mur rue du Dr Hoffmann Martinot. Sinon\, à 5 mn à pied\, il y a un parking réservé pour les visiteurs dont l’accès est au 125 rue Bethmann. \n🚊En tram A\, arrêt Saint Augustin\, suivre la trace au sol « cycles et piétons » qui traverse le campus du CHU. \n🚍Plusieurs lignes de bus à proximité\, cf plan de situation \n  \nPlan de situation
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LOCATION:Accueil bâtiment Bordeaux Biologie Santé (BBS)\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot\, Bordeaux\, France
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SUMMARY:Séminaire invité Kevin Boyé
DESCRIPTION:Nous invitons Kevin Boyé a donner un séminaire ouvert à la communauté scientifique. \nDr. Kevin Boyé\nCRCN INSERM Paris Cardiovascular Research Center – 56 Rue Leblanc\, 75015 Paris\nCo-founder of D2B3 – 101 College Street\, 06511 New Haven\, CT\, USA \n  \n« Unlocking the Blood–Brain Barrier during Glioblastoma progression » \n📆 Mardi 27 janvier 14h\n🚩 Salle de conférence BBS\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot site Carreire Université de Bordeaux \nAbstract \nBlood vessels in the brain form 600 kilometers of specialized blood-brain barrier (BBB) that protect the brain from toxins and pathogens\, thereby ensuring homeostasis and proper neurological function. However\, BBB impermeability also severely limits brain drug delivery during many neurological disorders. \nGlioblastoma (GBM) is the most aggressive primary brain tumor with a median survival of 12–15 months. Although BBB integrity is partially disrupted within the tumor core\, the highly invasive nature of GBM cells into the BBB-competent brain parenchyma strongly limits the delivery and efficacy of therapeutic molecules\, leading to inevitable recurrence after surgical resection. Hence\, developing tailored therapeutic strategies that can transiently and safely modulate BBB permeability without compromising its protective function remains a major unmet clinical need. \nWe recently identified the endothelial receptor Unc5B and its ligand Netrin-1 as central regulators of BBB integrity. Single-cell RNA sequencing revealed that this pathway controls a core BBB gene expression program of over 100 genes involved in tight junction organization\, nutrient and ion transport\, and efflux pump function. To harness this mechanism therapeutically\, we developed\, optimized\, and patented a fully human monoclonal antibody (Anti-Unc5B) that specifically blocks Netrin-1 binding to Unc5B. \nFollowing intravenous injection\, Anti-Unc5B induces a brain-wide and brain-specific\, opening of the BBB for up to six hours\, prior to barrier resealing. This transient permeability window is size-selective\, cumulative and safe. Using this BBB-permeabilizing strategy\, we could enhance the delivery and efficacy of a wide variety of therapeutic molecules including chemotherapies\, tyrosine kinase inhibitors and nanobodies during GBM progression\, resulting in increased tumor cell apoptosis\, reduced tumor growth and improved survival. \nBiosketch \nI completed my PhD in the laboratory of Pr. Andreas Bikfalvi under the supervision of Dr. Clotilde Billottet (INSERM U1029\, France)\, where I identified the chemokine receptor CXCR3-A and its ligand CXCL4L1 as a novel signaling pathway essential for brain tumor progression (Boyé K. et al.\, Nature Communications 2017; Boyé K. et al.\, Scientific Reports 2017; Quemener C et al. Cancer Research 2016). However\, like most therapeutic molecules developed for neurological diseases\, intravenously injected CXCR3-A inhibitors were unlikely to efficiently cross the blood–brain barrier (BBB). \nTo overcome this limitation\, I joined the laboratory of Pr. Anne Eichmann at Yale University (New Haven\, USA) as a postdoctoral fellow (2017-2022)\, where I investigated mechanisms regulating vascular barrier integrity (Genet G.\, Boyé K. et al. Nature Communication 2019; Zhang F. et al. Science 2018)\, with a particular focus on the BBB (Boyé K. et al.\, Nature Communications 2022). I identified the endothelial Unc5B receptor and its ligand Netrin-1 as a key signaling pathway required to maintain BBB integrity. I subsequently developed a human monoclonal antibody that block Netrin-1 binding to Unc5B\, enabling a reversible and controlled BBB opening leading to brain delivery of bioactive molecules (Two Patents in 2023). \n  \nSince 2023\, I am a Group Leader (CRCN) at the Paris Cardiovascular Research Center (INSERM U970). My group is currently funded by an FRM “Amorçage jeunes équipes” (2023-2026)\, an ANR PRC (Coordinator; 2026 – 2028) and an INCa PLBIO (Coordinator; 2026 – 2028). My research program focuses on: \n\nOptimizing brain drug delivery beyond the BBB during brain tumor progression.\nEnhancing BBB integrity in diseases with BBB dysfunction.\n\nWe recently reported a BBB gene-expression program zonated along the arteriovenous axis that can be tuned to increased brain drug delivery (Furtado et al.\, PNAS 2024). \n  \nIn 2024 I co-founded D2B3 (https://d2b3.bio)\, a start-up company spun out of Yale University\, aiming to improve brain drug delivery in patients using our patented BBB-permeabilization technology.
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SUMMARY:Soutenance de thèse Zahraa FAKIH - équipe 05
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en Biologie Cellulaire et Physiopathologie de Zahraa FAKIH \n🎤 Études Moléculaires des Anomalies de Pigmentation dans Le Xeroderma Pigmentosum de Type C\ndirigés par Madame Muriel CARIO équipe 5 – Recherche translationnelle en cancérologie cutanée et maladies cutanées rares (TRIO2). \n📅 jeudi 18 décembre 2025\, 14h00\n🚩 salle de conférence BBS – 2 rue Docteur Hoffmann Martinot\, Site Carreire\, 33000\, Bordeaux \n  \navis de soutenance avec le résumé
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SUMMARY:Soutenance de thèse Lucile Rouyer\, équipe 3
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en Biologie du Cancer de Lucile Rouyer\, équipe 03 – Cancers du Foie et Invasion Tumorale \n\n\n\n\nDirection de thèse : Frederic Saltel \n“Étude et modélisation in vitro des interfaces au cours de la progression tumorale.” \n\n\n\n\n📅 Mercredi 17 décembre\, 14h \n\n\n🚩 Amphi BBS\, campus Carreire\, Université de Bordeaux \n\n\n\n  \navis de soutenance avec le résumé
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SUMMARY:Soutenance de thèse Ferial KHALIFE\, équipe 5.1
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en Biologie du cancer de Ferial KHALIFE\, équipe 5.1 Skin carcinomas\, Photoprotection\, Metabolism \nDirecteur de thèse Hamid-Reza Rezvani. \nTitre : Ciblage thérapeutique de la vulnérabilité métabolique des carcinomes épidermoïdes cutanés. \n📅 Mercredi 17 décembre\, 14h \n🚩 Module 1.1\, campus Carreire\, bâtiment CROUS\, 1er étage\nUniversité de Bordeaux\, 146 Rue Léo Saignat\, 33000 Bordeaux \navis de soutenance avec le résumé
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SUMMARY:Soutenance de thèse Thibaut Matis - équipe 8
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en Génétique de Thibaut Matis\, équipe 8 – Biotherapies Génétique et Oncologie (BioGO) \n\n\n\n\n“CISCO : Etude des régions CIS régulatrices de l’expression du gène PTEN et leur implication dans la maladie de COwden.” \nDirection de thèse : Nicolas Sevenet \n\n\n\n\n📆 Vendredi 12 décembre\, 14h \n\n\n🚩 Amphi 12\, campus Carreire\, 146 rue Leo Saignat Bordeaux (Trouver l’amphi 12 depuis le BBS\, suivez le plan) \n\n\n\navis de soutenance avec le résumé \n 
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SUMMARY:Soutenance de thèse Lea Pechtimaldjian\, équipe Trio2
DESCRIPTION:Soutenance de thèse de Léa Pechtimaldjian\, équipe Equipe: 5.2 Cutaneous lymphomas\, Vascular tumors\, Tissue engineering (M. Beylot-Barry\, L. Bresson-Bepoldin) \nTitre de thèse: « Etudes des télocytes cutanés dans l’hémangiome infantile: caractérisation\, propriétés angiogéniques et approches thérapeutiques » \nSpécialité: Biologie cellulaire et physiopathologie \nDirecteur de thèse: François Moisan \nMercredi 10 décembre 2025\, 14h\nAmphi BBS\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot Bordeaux \n  \navis de soutenance avec le résumé
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SUMMARY:Séminaire invité Bernhard Wehrle-Haller
DESCRIPTION:À l’occasion de la thèse de Léa Pechtimaldjian\, l’équipe 5 (TRIO2)\, invite Bernhard Wehrle-Haller\, membre du jury\, a présenter un séminaire à la communauté scientifique. \nBernhard Wehrle-Haller PhD\nCentre Médical Universitaire\, Geneva\, Suisse \n“The multiple roles of integrins in the assembly of fibronectin fibrils in the tumor stroma” \nRésumé en français :\nLa formation et croissance des tumeurs est dépendante d’un apport de l’oxygène\, mais aussi d’un support mécanique par une augmentation de la synthèse de la matrice extracellulaire. L’augmentation de la rigidité de la matrice extracellulaire augmente la capacité de survie des cellules tumorales sous stress thérapeutique. En même temps\, les cellules tumorales stimulent des cellules de l’hôte afin de produire une matrice extracellulaire de soutien. Les mécanismes de ce feedback ne sont pas très bien compris et il n’existe pas de traitement pour inverser la réponse fibrotique dans le stroma des tumeurs. Comme les intégrines sont des récepteurs indispensables pour une liaison tumorale à la matrice extracellulaire\, mais sont également impliquées dans la synthèse des fibres de la matrice extracellulaires\, nous avons posé la question sur la nature des liaisons intracellulaires et les signalisations intracellulaires qui contrôlent la façon dont les intégrines sont utilisées par les cellules tumorales ou stromales dans les tumeurs. Dans une approche clinique\, nous avons analysé différents types de glioblastome pour mieux comprendre les rôles physiologiques des intégrines dans ce type de cancer. \nBiographie :\nÉtudes de biochimie à Bâle\, CH ; Thèse dans le domaine de la matrice extracellulaire (ténascine\, laminine\, fibronéctine\, et croissance des neurites)\, Biozentrum Bâle\, CH ; Postdoc : en Oregon\, US\, migrations directionnelles des mélanoblastes embryonnaires et rôle des facteurs de croissances ; Retour en Suisse\, Genève\, puis stabilisation comme Prof. associé\, rôle des récepteurs de la famille des intégrines dans l’adhésion et migration cellulaires. \n  \n 
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SUMMARY:Présentation imagerie : CRYO-FIB-SEM - 08-12-2025
DESCRIPTION:Un CRYO-FIB-SEM en Biologie et en Biomatériaux à Bordeaux pour quoi faire ?\nEtienne Gontier\, PhD.\nResponsable BIC – Electronique\nIngénieur de recherche HC\nBordeaux Imaging Center\n\n\nRésumé :\n\nUn cryoFIBSEM est un microscope électronique à balayage haute résolution adjoint d’une colonne FIB (Focused Ion Beam) et d’une platine de cryo-observation. Outre le fait qu’il s’agisse d’un MEB classique\, les échantillons peuvent être imagés en 3D pour obtenir des volumes de haute résolution (voxel 3nm) après abrasion via le faisceau FIB\, associé ou non à de la microscopie corrélative. Il est également possible de générer ces volumes à partir d’échantillons vitrifiés et capturer l’ultrastructure 3D à l’état proche de l’état natif. De plus\, les matériaux mous\, tels que les polymères\, les échantillons biologiques et de nombreux autres systèmes\, peuvent se déformer\, fondre ou s’amorphiser dans les conditions de fraisage FIB et d’imagerie MEB à température ambiante. Grâce à la cryo-FIB/MEB\, l’échantillon est refroidi à des températures cryogéniques (-130 °C) afin de minimiser ces artefacts. Ceci permet la réalisation de coupes transversales FIB et des images MEB avec +/- de l’analyse chimique de matériaux sensibles au faisceau\, avec une déformation minimale. Enfin\, cette technologie permet\, entre-autres\, la préparation de lamelles FIB cryogéniques pour l’analyse par cryo-MET.\n\nCette intervention aura pour objectif de présenter ce futur équipement de microscopie électronique complet\, innovant et nouveau sur la sphère bordelaise et sa région. Ainsi\, dans un premier temps\, le contexte dans lequel s’insère cet achat et l’aspect technologique seront exposés. Ensuite\, et principalement\, les différentes applications possibles seront présentées sous forme d’exemples concrets. Nous terminerons par un moment d’échange.
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LOCATION:Salle de conférence BBS (Bordeaux Biologie Santé)\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot\, Bordeaux
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