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SUMMARY:Soutenance de thèse Cloé Tessier
DESCRIPTION:Thèse en Biologie du cancer \nCloé Tessier\, équipe 1 BRAINSTRIM Brain tumor stroma\, resistance\, invasion and metabolism \nDirection de thèse Lucie Brisson \nCaractérisation et rôle du catabolisme des gouttelettes lipidiques dans le glioblastome. \nVendredi 5 juin\, 14h \nAmphithéatre IECB\, 2 Rue Robert Escarpit\, 33600 Pessac \n  \nAvis de soutenance avec résumé \n  \nRetrouvez la vidéo de Cloé Tessier\, enregistrée en juillet 2023\, présentant en 180 secondes le sujet de son équipe : trouver des nouveaux traitements pour soigner le glioblastome. \n  \n[vc_video link=’https://www.youtube.com/watch?v=4nAVOcMItck’]
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SUMMARY:Séminaire prestige BRIC – Lionel LARUE
DESCRIPTION:Dans le cadre des séminaires prestiges organisés par notre unité BRIC\, nous sommes heureux d’accueillir Dr Lionel Larue\, Directeur de Recherche émérite Inserm et et Dr Véronique Delmas (DR CNRS) de l’équipe Chimie et Modélisation pour la Biologie du Cancer (UMR9187 / U1196)\, à l’Institut Curie. \nNous profiterons de leur venue pour organiser des rencontres avec les chercheurs et étudiants de notre unité (cf mail interne) \nLeurs recherches ont porté sur le rôle de la E-cadhérine et de la ꞵ caténine\, et d’autres cadhérines (comme N- et R-cadhérine) dans le développement embryonnaire\, par d’élégants modèles de souris génétiquement modifiées (knoc-out/knock-in…)\, contribuant à l’étude de l’implication de ces protéines et leurs altérations en physiopathologie. \nIls se sont intéressés depuis longtemps au développement\, entre autres tissus/types cellulaires\, de la glande mammaire et des mélanocytes\, et leur équipe s’est particulièrement illustrée dans l’étude des mélanomes. \n  \nLe séminaire sera présenté par Lionel Larue à 9h30 le mardi 16 juin 2026\, format hybride \nSalle de conférence du BBS\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot. Plan de situation \nZoom ID 871 6813 2700  \nLa présentation sera en anglais. \n« L’axe CDH1-ESR1-GRPR définit des voies métastatiques spécifiques au sexe dans le cancer » / “The CDH1-ESR1-GRPR axis defines a sex-specific metastatic pathways in cancer ” \nRésumé : \nLes différences liées au sexe dans le cancer restent encore insuffisamment explorées\, ce qui limite les avancées en médecine de précision. Nous montrons que les femmes préménopausées sont plus susceptibles à développer certains cancers et identifions la E-cadhérine (ECAD) comme un médiateur clé de la réponse aux œstrogènes. Dans le mélanome\, une voie ECAD-βCAT-Erα-GRPR favorise une agressivité tumorale spécifique aux femmes\, tandis que le ciblage de GRPR ou de ERα réduit les métastases. Ces résultats mettent en évidence des mécanismes dépendants des hormones dans des cancers non classiques et soutiennent des stratégies thérapeutiques spécifiques au sexe\, notamment via le ciblage des GPCR. \n Si des scientifiques extérieurs à l’unité BRIC souhaitent rencontrer les Dr Lionel Larue et Dr Véronique Delmas\, veuillez contacter David Cappellen david.cappellen@u-bordeaux.fr. \n  \nCV Lionel Larue\nRejoindre le webinaire sur Zoom\n  \nReportage de l’Institut Curie sur l’article paru dans Nature de juin 2025 : Targeting GRPR for sex hormone-dependent cancer after loss of E-cadherin
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LOCATION:Salle de conférence BBS (Bordeaux Biologie Santé)\, 2 rue Dr Hoffmann Martinot\, Bordeaux
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SUMMARY:Séminaire invité - Cédric Chaveroux - 22-06-2026
DESCRIPTION:Frederic Delom et son équipe 2.2 invitent Cédric Chaveroux à présenter ses recherches. \nCédric Chaveroux\, Laboratoire de Biologie tissulaire et Ingénierie Thérapeutique – UMR 5305\, Lyon \nTitre : Une voie de signalisation non canonique de la réponse aux dommages de l’ARN contrôle la plasticité cellulaire sous stress traductionnel : implications dans les transitions d’état des cellules tumorales colorectales.\nA non-canonical RNA damage signaling drives cell plasticity under translational stress: implications for colorectal tumor cell state transitions. (english presentation). \nBiographie \nLe Dr Cédric Chaveroux est chercheur au CNRS et responsable de l’équipe « Signalisation du stress microenvironnemental et destin des cellules épithéliales ». Ses travaux portent sur les mécanismes par lesquels les cellules tumorales épithéliales s’adaptent au stress\, avec un accent particulier sur les réponses aux dommages de l’ARN et la plasticité cellulaire. Ses recherches étudient les voies de signalisation activées en réponse à des altérations de l’intégrité de l’ARN\, notamment dans des conditions de stress translationnel et de perturbation de l’homéostasie cellulaire. Il s’intéresse tout particulièrement à la signalisation médiée par la kinase GCN2\, considérée comme un capteur et intégrateur clé du stress\, capable de reprogrammer l’expression génique et les décisions de destin cellulaire. Dans ce contexte\, il explore comment les perturbations de la traduction induites par le stress microenvironnemental et/ou thérapeutique contribuent au remodelage des états cellulaires et favorisent la progression tumorale. \nRésumé. \nLa traduction\, au-delà de son rôle dans la synthèse protéique\, constitue un nœud central d’intégration des réponses au stress. Dans des contextes de stress microenvironnementaux ou induits par les traitements\, son altération déclenche un ensemble coordonné de voies moléculaires\, regroupées sous le terme de RNA damage response. L’interaction dynamique entre ces voies joue un rôle déterminant dans le contrôle du destin des cellules tumorales. Nos travaux récents identifient de nouveaux mécanismes de signalisation permettant aux cellules tumorales de tolérer le stress traductionnel\, favorisant ainsi leur survie et leur plasticité dans le cancer colorectal. Au-delà de la redéfinition des événements moléculaires clés sous-tendant la plasticité tumorale\, le ciblage pharmacologique de ces mécanismes représente un levier thérapeutique prometteur.
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SUMMARY:Soutenance de thèse Nasir ABBASI - 23-06-2026
DESCRIPTION:Thèse en Biologie du cancer Nasir ABBASI\, team 5.1 \nCo-direction de thèse Audrey GROS (BRIC) et Slim KARKAR (IBGC) \nEtude de l’hétérogénéité tumorale dans le syndrome de Sézary par des approches bioinformatiques. \nMardi 23 juin\, 14h \nsalle de conférence CARF (ex CGFB)\n146 Rue Léo Saignat\, 33000 Bordeaux \n  \nAvis de soutenance avec résumé
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SUMMARY:Soutenance de thèse Mathieu Bourgeais\, équipe 2 BRIC & CBMN
DESCRIPTION:Soutenance de thèse en chimie organique Mathieu Bourgeais\, équipe 2.1 \nTitre de la thèse : \nSynthèse et Évaluation de Composés Peptidiques pour la Dégradation Ciblée d’Oncoprotéines \nDirecteurs de thèse : \nAbdel-Majid Khatib (BRIC équipe 2.1) et Gilles Guichard (IECB\, CBMN\, UMR 5248) \nDate et heure de soutenance : \n25 juin 2026\, 9 h \n  \nLieu : \nAmphithéatre IECB\, 2 Rue Robert Escarpit\, 33600 Pessac \nLien de visioconférence : \nhttps://sanofi.zoom.us/j/99771203256?pwd=mNK7Iih0btybyAtw0oALnn3dA91D49.1&from=addon \nRésumé : \nCette thèse porte sur la conception\, la synthèse et l’évaluation de composés peptidiques et peptidomimétiques innovants destinés à la modulation et à la dégradation ciblée d’oncoprotéines. Les peptides\, par leur sélectivité et leur modularité\, constituent des plateformes privilégiées pour cibler des interfaces protéine-protéine difficiles d’accès et pour exploiter des mécanismes endogènes de dégradation cellulaire. Dans ce cadre\, deux cibles principales ont été explorées : hDM2\, pour son activité de ligase E3 et son interaction avec le suppresseur de tumeur p53\, et la furine\, une proprotéine convertase impliquée dans la progression tumorale. \nDans un premier volet\, des ligands contraints mimant l’hélice naturelle de p53 ont été développés sous forme d’hybrides peptide-foldamère intégrant des segments oligourée et des macrocyclisations conçues à partir de structures co-cristallisées avec hDM2. L’exploitation de nouvelles opportunités de cyclisation stabilisant l’hélice alpha d’origine\, notamment via l’introduction de cystéines et d’un résidu mercaptoproline\, a permis la rigidification des composés présentant une affinité élevée pour hDM2/hDMX. L’ajustement minutieux des séquences a par ailleurs révélé que des segments polycationiques induisaient une cytotoxicité indépendante de p53\, tandis que les hybrides peptide-foldamères macrocycliques de charge globale neutre ont permis la restauration de l’activité anti-tumorale de p53 dans des cellules cancéreuses p53wt. Ces ligands optimisés constituent ainsi des modules de haute affinité\, stables et perméables\, adaptés à une intégration ultérieure dans des architectures exploitant hDM2 comme cible ou ligase E3 dans le cadre du développement de dégradeurs peptidomimétiques de type PROTAC. \nDans un second volet\, une voie de synthèse robuste d’inhibiteurs peptidiques de la furine a été établie\, permettant d’accéder à des analogues actifs sur l’enzyme recombinante et en milieu cellulaire. Ces ligands ont ensuite servi de base à l’exploration de stratégies de dégradation ciblée incluant l’étiquetage hydrophobe\, des PROTACs engageant les ligases E3 Céréblon ou von Hippel-Lindau\, et des LYTACs ciblant des récepteurs internalisants. Les résultats obtenus mettent en évidence le potentiel de ces approches tout en soulignant les contraintes imposées par la localisation membranaire et l’orientation luminale de la furine\, qui limitent l’efficacité de certaines modalités de dégradation. \nL’ensemble de ces travaux démontre que l’ingénierie peptidomimétique\, associée à des stratégies de macrocyclisation\, constitue une voie prometteuse pour générer de nouveaux outils bifonctionnels capables de dégrader sélectivement des oncoprotéines. Ces avancées ouvrent des perspectives pour le développement de dégradeurs de nouvelle génération destinés à des cibles intra- et extracellulaires\, en démontrant que de telles architectures peuvent être rationnellement optimisées pour assurer à la fois une affinité élevée\, une stabilité accrue et une capacité d’adressage aux voies de dégradation protéasomales ou lysosomales. \n  \nAvis de soutenance
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SUMMARY:Séminaire thématique département SBM : Vésicules extracellulaires et télocytes
DESCRIPTION:Sheela Abraham (Université Queen’s\, Canada) et Luciano Borges (Université fédérale de São Paulo) ont été invités par Amélie Guitart (équipe BRIC 10) et François Moisan (équipe BRIC 5) pour le Département des sciences biologiques et médicales\, avec l’aide du Groupe SBM’s Young \n\nDr Sheela A. Abraham (Sinclair Cancer Research Institute\, Queen’s University\, Kingston Canada) – “The language of cells\, how haematopoietic stem cells use extracellular vesicles to ‘sentir l’ambiance’ of the bone microenvironment”\nProf. Dr. Luciano de Figueiredo Borges (Université Fédérale de São Paulo) – « Les télocytes : une étoile montante de la recherche biomédicale”\n\n25 juin 2026\, à 9h30\nSalle de conférence BBS\, Université de Bordeaux \n  \n🎤 Doctorants et post-doctorants : peuvent participer en présentant des Flash presentations (5 min) \n👉 Inscription avant le 10 juin pour les Flash presentations \n  \nToutes les informations\n 
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SUMMARY:Séminaire BRIC techno - invitation Explicyte
DESCRIPTION:Pour notre dernier séminaire interne\, nous ouvrons les portes de l’amphi à la société Explicyte. \n« We are a specialty contract research organization offering research services in precision oncology & immuno-oncology. Based in France\, we have assisted international biotech\, AI\, and pharma companies\, as well as comprehensive cancer centers for the past 10 years. » \n  \nExplicyte to BRIC\n  \n\n\n\nTitre : Translational CRO expertise to unlock your samples at single-cell resolution (présenattion en anglais) \n\n\n\n\nOrateurs : Jean-Philippe Guegan (CTO\, jp.guegan@explicyte.com) et Alban Bessede (CEO\, a.bessede@explicyte.com)
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SUMMARY:Soutenance de thèse Arthur Poulet 30-06-2026
DESCRIPTION:Soutenance de thèse Arthur Poulet\, équipe 10 \nEncadrante Amélie Guitart \nSpécialité : Biologie Cellulaire et Physiopathologie \nRégulation de l’expansion des cellules souches hématopoïétiques \nmardi 30 juin 2026 13h30 \nAmphi B Odontologie\nRue Hoffmann-Martinot\, 33000\, Bordeaux \n  \nAvis de soutenance avec résumé
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