Frederic Delom et son équipe 2.2 invitent Cédric Chaveroux à présenter ses recherches.

Cédric Chaveroux, Laboratoire de Biologie tissulaire et Ingénierie Thérapeutique – UMR 5305, Lyon

Titre : Une voie de signalisation non canonique de la réponse aux dommages de l’ARN contrôle la plasticité cellulaire sous stress traductionnel : implications dans les transitions d’état des cellules tumorales colorectales.
A non-canonical RNA damage signaling drives cell plasticity under translational stress: implications for colorectal tumor cell state transitions. (english presentation).

Biographie

Le Dr Cédric Chaveroux est chercheur au CNRS et responsable de l’équipe « Signalisation du stress microenvironnemental et destin des cellules épithéliales ». Ses travaux portent sur les mécanismes par lesquels les cellules tumorales épithéliales s’adaptent au stress, avec un accent particulier sur les réponses aux dommages de l’ARN et la plasticité cellulaire. Ses recherches étudient les voies de signalisation activées en réponse à des altérations de l’intégrité de l’ARN, notamment dans des conditions de stress translationnel et de perturbation de l’homéostasie cellulaire. Il s’intéresse tout particulièrement à la signalisation médiée par la kinase GCN2, considérée comme un capteur et intégrateur clé du stress, capable de reprogrammer l’expression génique et les décisions de destin cellulaire. Dans ce contexte, il explore comment les perturbations de la traduction induites par le stress microenvironnemental et/ou thérapeutique contribuent au remodelage des états cellulaires et favorisent la progression tumorale.

Résumé.

La traduction, au-delà de son rôle dans la synthèse protéique, constitue un nœud central d’intégration des réponses au stress. Dans des contextes de stress microenvironnementaux ou induits par les traitements, son altération déclenche un ensemble coordonné de voies moléculaires, regroupées sous le terme de RNA damage response. L’interaction dynamique entre ces voies joue un rôle déterminant dans le contrôle du destin des cellules tumorales. Nos travaux récents identifient de nouveaux mécanismes de signalisation permettant aux cellules tumorales de tolérer le stress traductionnel, favorisant ainsi leur survie et leur plasticité dans le cancer colorectal. Au-delà de la redéfinition des événements moléculaires clés sous-tendant la plasticité tumorale, le ciblage pharmacologique de ces mécanismes représente un levier thérapeutique prometteur.